تم إعطاء الجرذان جرعة واحدة من مادة كيرسيتين المضادة للأكسدة الفينولية ذات الأصل النباتي (QC) في أشكال مغلفة بالجلاكتوزومات ومغلفة بالجلاكتوزيل خالية من الجسيمات الشحمية لمدة ساعتين قبل الجرعة السامة للكبد من كاربونتيتراكلوريد (CCl4 ، 40٪ حجم / حجم في زيت الزيتون ، 1 مل / كجم ب .wt).من بين تلك الأشكال الثلاثة المختلفة لمراقبة الجودة التي تم اختبارها ، فقط مراقبة الجودة الشحمية الجالاكتوزيلية التي توفر حماية كبيرة ضد أضرار الأكسدة الكبدية التي يسببها CCl.بعد 24 ساعة من الحقن (SC) وجدت الخلايا الكبدية للفئران حساسة للتلف التأكسدي الناجم عن CCl وتم رصدها من خلال زيادة كمية الديين المترافق في الغشاء الكبدي.تم تقليل الزيادة المزدوجة في الديين المترافق عن طريق تحريض CCl إلى المستوى الطبيعي عن طريق المعالجة المسبقة للجالاكتوزيلاتيد بالجلاكتوزيلات.تسبب الكاربونتيتراكلورايد في تلف الأغشية في خلايا الكبد وتم الحكم عليه من خلال الفحص المرضي لأنسجة الكبد ومصل الدم.تم تقييم تلف الغشاء عن طريق تحريض CCl بشكل إضافي من خلال انخفاض مستوى نشاط إنزيم Na + / K + ATPase المرتبط بغشاء البلازما (PM) ولم تتم زيادته إلا من خلال المعالجة المسبقة للجالاكتوزيلاتيد QC.تسبب الكاربونتيتراكلوريد في حدوث انخفاض كبير في كل من مستويات مضادات الأكسدة الأنزيمية والجزيئية الذاتية في خلايا الكبد. تم منع الاكتئاب في نظام مضادات الأكسدة في الخلايا الكبدية تمامًا بجرعة واحدة من galactosylated lipsosomal QC قبل علاج CCl4.تم تقدير امتصاص الكبد لـ QC بعد ساعتين من حقن الفلافونويد (8.9 ميكرومول / كجم من وزن الجسم) (أشكال خالية أو دهنية) و 85 ٪ من QC المحقون تم العثور عليه في الكبد في حالة QC الشحمي الجالاكتوزيلاتي.في حين تم الكشف عن 25٪ فقط من الجرعة المحقونة في الكبد عند حقن كمية مماثلة من QC الحر.تسبب كاربونتيتراكلوريد أيضًا في حدوث تغيير في سيولة الغشاء وتم تقييمه من خلال انخفاض اللزوجة الدقيقة للغشاء.لم ينتج عن المعالجة المسبقة لمراقبة الجودة المجانية عدم وجود حماية ضد الزيادة المستحثة في CCl في سيولة الغشاء الكبدي ، في حين أن مراقبة الجودة الشحمية الجالاكتوزيلية كانت حماية كبيرة ضد الزيادة.كشفت نتائج هذه الدراسة أن مراقبة الجودة في الجلاكتوزيلاتيد الجسيمات يمكن أن تمارس حماية كبيرة ضد إصابة الخلايا الكبدية التي يسببها CCl.
