منتجات

لقد ثبت أن السكتة الدماغية الإقفارية تسبب فرط التمثيل الغذائي للجلوكوز في الظلمة الإقفارية.تشير البيانات التجريبية والسريرية إلى أن فرط سكر الدم الجهازي المرتبط بالاحتشاء هو هدف علاجي محتمل في السكتة الحادة.ومع ذلك ، فإن الدراسات السريرية التي تهدف إلى التحكم في الجلوكوز في السكتة الحادة لم تحسن النتيجة الوظيفية ولا خفضت معدل الوفيات.وبالتالي ، هناك ما يبرر إجراء مزيد من الدراسات حول استقلاب الجلوكوز في الدماغ الإقفاري ، وقد استخدمنا نموذج الفئران للسكتة الدماغية التي تحافظ على التدفق الجانبي.تم تحليل الحيوانات بواسطة التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني أو التصوير بالرنين المغناطيسي أثناء انسداد الشريان الدماغي الأوسط لمدة 90 دقيقة وخلال 60 دقيقة بعد ضخه.ارتبطت النتائج بالتصوير بالرنين المغناطيسي لتدفق الدم في المخ ، وانتشار الماء ، وتكوين اللاكتات ، والبيانات النسيجية لموت الخلايا وانهيار الحاجز الدموي الدماغي. اكتشفنا زيادة [2- (18) F] -2-fluoro-2 -امتصاص الديوكسي-د-الجلوكوز في مناطق الإقفار التي تستسلم للاحتشاء وفي منطقة ما حول الاحتشاء.كشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن ضعف تدفق الدم إلى المستويات الإقفارية في احتشاء وانخفاض تدفق الدم الدماغي في منطقة ما حول احتشاء.كشف التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي عن وجود اللاكتات في منطقة نقص التروية وغياب اللاكتات في منطقة ما حول الاحتشاء.كشفت التحليلات الكيميائية الهيستوكيميائية المناعية عن موت الخلايا المبرمج وانهيار الحاجز الدموي الدماغي داخل احتشاء. احتياجات أنسجة المخ الإقفارية ونقص تدفق الدم ، وتحدث في ظل الظروف اللاهوائية والهوائية التي يتم قياسها عن طريق إنتاج اللاكتات المحلي.يمكن أن يعمل ارتفاع السكر في الدم النظامي المرتبط بالاحتشاء على تسهيل إمداد الجلوكوز بالدماغ الإقفاري.يمكن أن يؤثر التحكم في نسبة السكر في الدم عن طريق العلاج بالأنسولين سلبًا على هذه الآلية.