منتجات

إصابة الحبل الشوكي الوضعية معقدة بسبب الفقد المتأخر للخلايا قليلة التغصن ، مما يؤدي إلى إزالة الميالين التدريجي المزمن.لذلك ، يبدو أن استراتيجيات الزرع لتوفير خلايا سلالة قليلة التغصن ولتعزيز مدى تكوّن النخاع لها ما يبررها لإصلاح الحبل الشوكي.استقصت الدراسة الحالية ما إذا كان زرع الخلايا الجذعية العصبية البشرية (NSCs) المعدلة وراثيًا للتعبير عن عامل النسخ Olig2 ، وهو منظم أساسي لتطور الخلايا قليلة التغصن ، يمكن أن يحسن التعافي الحركي ويعزز عملية تكوّن النخاع في نموذج إصابة الحبل الشوكي الكدمي. ) تم نقل خط NSC البشري الخالد باستخدام ناقل فيروسات رجعية يشفر Olig2 ، وهو منظم أساسي لتطور الخلايا قليلة التغصن.أدى الإفراط في التعبير عن Olig2 في NSCs البشرية (F3Olig2) إلى تنشيط NKX2.2 وتوجيه التمايز بين NSCs إلى خلايا نسب قليلة التغصن في المختبر.منح إدخال Olig2 نشاطًا تكاثريًا أعلى ، وتم اكتشاف عدد أكبر بكثير من F3Olig2 NSCs بعد 7 أسابيع بعد الزرع في الحبل الشوكي الملوث مقارنةً بالوالدين F3 NSCs.أظهرت F3Olig2 NSCs هجرة متكررة نحو المادة البيضاء ، في حين أن F3 NSCs كانت محصورة في الغالب في المادة الرمادية أو حول تجاويف الآفة.معظم خلايا الخلايا الجذعية المكونة من F3.Olig2 التي تحتل المادة البيضاء المتفرقة متباينة إلى خلايا قليلة التغصن ناضجة.أدى زرع F3.Olig2 NSCs إلى زيادة حجم المادة البيضاء المحفوظة وتقليل حجم التجويف.علاوة على ذلك ، زادت طعوم F3Olig2 بشكل كبير من سمك غلاف المايلين حول المحاور في المادة البيضاء التي تم إنقاذها.أخيرًا ، أظهرت الحيوانات ذات الطعوم F3.Olig2 تحسنًا في جودة حركة الأطراف الخلفية ، وقد يكون زرع NSCs المعدلة وراثيًا للتمييز إلى سلالة قليلة التغصن استراتيجية فعالة لتحسين النتائج الوظيفية بعد إصابة الحبل الشوكي.تقترح الدراسة الحالية أنه يمكن التلاعب بالعوامل الجزيئية التي تتحكم في قرارات مصير الخلية لتوفير إمكانات تعويضية للعلاج المستند إلى الخلية.