في ظل وجود 2.8 ملي مولار من الجلوكوز D ، فإن بيتا-د-جلوكوز بنتا أسيتات (1. 7 ملم) يزيد من إفراز الأنسولين من جزر البنكرياس المعزولة للفئران أكثر من خماسي الأسيتات alpha-D-glucose pentaacetate.وبالمثل ، كانت الزيادة الإضافية في إنتاج الأنسولين الناتجة عن nateglinide (0.01 ملي مولار) أعلى في الجزر المعرضة لبيتا- بدلاً من alpha-D-glucose pentaacetate.عكسيًا ، في وجود 2.8 ملي مولار من الجلوكوز D غير المعالج ، وخماسي الأسيتات alpha-L- الجلوكوز ، ولكن ليس بيتا- L- الجلوكوز pentaacetate ، زاد إنتاج الأنسولين بشكل ملحوظ.تزامنت الفعالية الموجه للأنسولين الأعلى لمحاذاة بيتا لـ D-glucose pentaacetate مع حقيقة أنها زادت بشكل ملحوظ النسبة المزدوجة بين D- [U-14C] أكسدة الجلوكوز و D- [5-3H] استخدام الجلوكوز ، بينما alpha-D - فشل خماسي الأسيتات الجلوكوز في القيام بذلك.يتم تفسير هذه النتائج لدعم المفهوم القائل بأن تحفيز إفراز الأنسولين بواسطة هذه الإسترات يُعزى إلى حد كبير إلى تفاعلها المباشر مع المستقبلات النوعية الفراغية ، مع تفضيل تكوين C1 المشترك بين خماسيات بيتا- D- الجلوكوز و alpha-L- خماسي الجلوكوز.
