منتجات

تشير الأدبيات الناشئة إلى أن مادة بيسفينول أ (BPA) ، وهي مادة كيميائية منتشرة تعطل الغدد الصماء ، عندما يحدث التعرض في وقت مبكر من الحياة ، قد تزيد من خطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي.في هذه الدراسة ، قمنا بالتحقيق في الفرضية القائلة بأن التعرض في الفترة المحيطة بالولادة لـ BPA يهيئ النسل لمرض الكبد الدهني: المظهر الكبدي لمتلازمة التمثيل الغذائي ، وآليته المحتملة.تم إعطاء فئران ويستار الحامل مع BPA (40 ميكروغرام / كغ / يوم) أو السيارة أثناء الحمل والرضاعة.تم فحص أنسجة الكبد والتحليل الكيميائي الحيوي ووظيفة النسخ والميتوكوندريا في ذرية الذكور في 3 و 15 و 26 أسبوعًا بعد الولادة.في عمر 3 أسابيع ، لم يتم ملاحظة التشكل والوظيفة غير الطبيعية للكبد في النسل المعرضين لـ BPA ، ولكن كان هناك انخفاض في نشاط معقد الجهاز التنفسي الميتوكوندريا (MRC) (الأول والثالث) والتغيرات الكبيرة في التعبير الجيني المتضمن في استقلاب الأحماض الدهنية في الميتوكوندريا. لوحظ مقارنة مع الضوابط.في 15 أسبوعًا ، لوحظ التنكس الدهني الحويصلي الدقيق في الكبد ، والجينات المعاد تكوينها المشاركة في مسارات تكوين الدهون ، وزيادة توليد ROS وإطلاق Cytc في النسل المعرض لـ BPA.بعد ذلك ، لوحظ تراكم دهني واسع النطاق في الكبد وارتفاع ALT في المصل في النسل المعرضين لـ BPA عند 26 أسبوعًا.في الملاحظة الطولية ، ساءت بشكل تدريجي وظيفة الميتوكوندريا الكبدية بما في ذلك نشاط MRC ، وإنتاج ATP ، وتوليد ROS وإمكانات غشاء الميتوكوندريا في النسل المعرضين لـ BPA.يساهم التعرض لـ BPA في فترة ما حول الولادة في تطور التنكس الدهني الكبدي في نسل الفئران ، والذي يمكن توسطه من خلال ضعف وظيفة الميتوكوندريا الكبدية واستقلاب الدهون الكبدي المنظم.