منتجات

الأدينوزين هو منظم داخلي لهجة الأوعية الدموية.يتم إنهاء نشاط الأدينوزين هذا عن طريق امتصاصه واستقلابه بواسطة الخلايا البطانية للأوعية الدموية الدقيقة (MVEC).الناقل السائد المعني هو ENT1 (النوع الفرعي 1 لناقل النيوكليوزيد المتوازن).يعبر MVEC أيضًا عن ناقل النواة النووية (ENBT1) الذي يشارك في التدفق الخلوي لمستقلبات الأدينوزين مثل هيبوكسانثين.ستؤثر التغييرات في أي من أنظمة النقل هذه على النشاط الحيوي للأدينوزين والتمثيل الغذائي له ، بما في ذلك تكوين الجذور الحرة للأكسجين.MVEC المعزول من العضلات الهيكلية لـ ENT1 (+ / +) و ENT1 (- / -) تعرضت الفئران للإجهاد التأكسدي الناجم عن محاكاة نقص التروية / ضخه أو ميناديون.تم تقييم الأنشطة الوظيفية لـ ENT1 و ENBT1 بناءً على حركية التدفق الصفري للركائز ذات العلامات الإشعاعية.كان هناك انخفاض في معدل امتصاص Hypoxanthine بوساطة ENBT1 بواسطة ENT1 (+ / +) MVEC المعالج بميناديون أو بعد التعرض لظروف تحاكي isc hemia / ضخه.في كلتا الحالتين ، خفف MnTMPyP المحاكي الفائق للديسموتاز MnTMPyP فقدان نشاط ENBT1 ، مما أدى إلى تورط جذور الأكسيد الفائق في الاستجابة.على النقيض من ذلك ، لم يُظهر MVEC المعزول من الفئران ENT1 (- / -) أي انخفاض في نشاط ENBT1 عند العلاج بميناديون أو نقص التروية / ضخه ، لكن لديهم مستوى أعلى بكثير من نشاط الكاتلاز بالنسبة إلى ENT1 (+ / +) MVEC.تشير هذه البيانات إلى أن نشاط ENBT1 قد انخفض في MVEC استجابةً لجذر الأكسيد الفائق المرتبط بإصابة نقص التروية / ضخه.لا يُظهر MVEC المعزول من الفئران ENT1 (- / -) هذا الانخفاض في ENBT1 ، ربما بسبب زيادة نشاط الكاتلاز.