منتجات

يعمل الأدينوزين النيوكليوزيد على الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية عبر مستقبل A2A (A2AR).استجابةً لمستوى الأكسجين في الأنسجة ، يتم تنظيم تركيز الأدينوزين في البلازما على وجه الخصوص من خلال توليفه بواسطة CD73 وعن طريق تحلله بواسطة أدينوزين ديميناز (ADA).يتحكم endopeptidase CD26 على سطح الخلية في تركيز الببتيدات النشطة في الأوعية ومضادات الأكسدة ، وبالتالي ينظم إمداد الأكسجين للأنسجة واستجابة الإجهاد التأكسدي.على الرغم من أن الإفراط في التعبير عن الأدينوزين و CD73 و ADA و A2AR و CD26 استجابة لنقص الأكسجة موثق جيدًا ، إلا أن تأثيرات ظروف فرط التأكسج والضغط العالي على هذه العناصر تستحق مزيدًا من الدراسة.تعرضت الفئران وخط الخلية Chem-3 الفئران الذي يعبر عن A2AR إلى 0.21 بار O2 ، 0.79 بار N2 (الظروف الأرضية ؛ نورموكسيا) ؛1 بار O2 (فرط الأكسجة) ؛2 بار O2 (فرط الأكسجة عالي الضغط) ؛0.21 بار O2 ، 1.79 بار N2 (hyperbaria).تمت معالجة تركيز بلازما الأدينوزين ، CD73 ، ADA ، تعبير A2AR ، ونشاط CD26 في الجسم الحي ، وتمت معالجة إنتاج cAMP في السليلو.بالنسبة لظروف الجسم الحي ، 1) أدى فرط التأكسج إلى انخفاض مستوى البلازما الأدينوزين ونشاط CD26 على سطح الخلية التائية ، بينما زاد من تعبير CD73 ومستوى ADA ؛2) تميل فرط التأكسج عالي الضغط إلى تضخيم الاتجاه ؛و 3) hyperbaria وحده يفتقر إلى تأثير كبير على هذه المعلمات.في الدماغ وفي السليلو ، 1) نقص الأكسجة المفرطة في التعبير A2AR.2) تضخم فرط الأكسجة الضغطي الاتجاه ؛و 3) أظهر hyperbaria وحده أقوى تأثير.وجدنا نمطًا مشابهًا فيما يتعلق بتوليف A2AR mRNA في الدماغ وإنتاج cAMP في خلايا Chem-3.وبالتالي ، يميل مستوى الأكسجين المرتفع إلى تنظيم مسار الأدينوزين ونشاط CD26.أثر Hyperbaria وحده فقط على تعبير A2AR وإنتاج cAMP.نناقش كيف يمكن لمثل هذه الآليات الناتجة عن فرط الأكسجة أن تحد ، من خلال تضيق الأوعية ، إمداد الأكسجين للأنسجة وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية.