منتجات

أجريت هذه الدراسة للتحقيق في التأثير التكاثري لببتيدات الصويا النباتية على الخلايا الجذعية البالغة (ASCs) في غياب المصل وآليات عملها المحتملة.تم العثور على تكاثر الخلايا الجذعية اللحمية المتوسطة المشتقة من الأنسجة الدهنية البشرية (ADSCs) والخلايا الجذعية الوسيطة المشتقة من دم الحبل السري (CB-MSCs) المعالجة ببتيدات الصويا لزيادة كبيرة عند 3- (4،5-ثنائي ميثيل ثيازول-2-يل) -2،5-diphenyltetrazolium bromide and Click-iT 5-ethynyl-2'-deoxyuridine flow cytometry assay.بالإضافة إلى ذلك ، أدت ببتيدات الصويا إلى فسفرة تدريجية لـ p44 / 42 MAPK (ERK) ، هدف الثدييات لراباميسين (mTOR) ، p70 S6 كيناز ، S6 بروتين ريبوسوم (S6RP) وعامل بدء حقيقيات النوى 4E (eIF4E) في ADSCs.علاوة على ذلك ، كشف التحليل الكمي للسيتوكينات أن إنتاج عامل النمو المحول بيتا 1 (TGF-β1) وعامل نمو البطانة الوعائية والإنترلوكين -6 زاد بشكل كبير استجابة للعلاج بببتيدات الصويا في كل من ADSCs و CB-MSCs.وبالمثل ، تم حظر الفسفرة التي يسببها ببتيد الصويا لمسار ERK / mTOR / S6RP / eIF4E استجابةً للمعالجة المسبقة باستخدام PD98059 ، وهو مثبط محدد لـ ERK.علاوة على ذلك ، فإن تثبيط TGF-β1 من خلال المعالجة PD98059 والانخفاض المتتالي في تكاثر ADSC كشف أن TGF-β1 يحث على فسفرة mTOR / S6RP / eIF4E.بشكل جماعي ، تشير نتائج هذه الدراسة إلى أن الإنتاج المعتمد على ERK لـ TGF-1 يلعب دورًا حاسمًا في الانتشار الناجم عن ببتيد الصويا لـ ADSCs تحت ظروف خالية من المصل. حقوق النشر © 2012 Elsevier Inc. جميع الحقوق محفوظة.